Pulmonary edema là gì

Giới thiệu

Phù phổi cấp cho thần ghê (Neurogenic pulmonary edema, NPE) là 1 hội chứng lâm sàng đặc trưng vì chưng sự lộ diện cấp tính của phù phổi sau một tổn định thương hệ thống trung khu thần kinh (CNS) đáng chú ý. Nguyên ổn nhân được mang lại là việc gia tăng những hóa học catecholamine dẫn đến rối loạn công dụng tyên phổi. Có rất nhiều các sự kiện CNS, bao hàm chấn thương tủy sống, xuất tiết bên dưới màng nhện (SAH, subarachnoid hemorrhage), chấn thương sọ não (TBI, traumatic brain injury), xuất huyết não, tinh thần cồn ghê, viêm màng não, và xuất ngày tiết bên dưới màng cứng, tất cả tương quan đến hội hội chứng này <1,2,3,4,5>. Mặc mặc dù NPE đã có được khẳng định trên 100 năm về trước, nhưng nó vẫn không được reviews cao trong nghành lâm sàng. Tính đơn lẻ và quan yếu đoán thù trước của nó với thiếu những tín hiệu nhằm chẩn đoán thù với các phương thức khám chữa sệt hiệu theo bệnh nguyên ổn. Trong bài bác này, Shop chúng tôi đang chú ý xuất phát phẫu thuật của NPE, vun ra các nguyên lý sinc lý dịch hoàn toàn có thể tất cả tương quan đến sự cải cách và phát triển của nó với lời khuyên một khuôn khổ lâm sàng nhằm phân các loại NPE.

Bạn đang xem: Pulmonary edema là gì

Bối cảnh lịch sử

Hội triệu chứng NPE đã làm được công nhận vào rộng một cố gắng kỷ. Năm 1903, Harvey Williams Cushing, biểu lộ sự tương quan giữa tổn thương thần kinh trung ương với náo loạn tác dụng huyết đụng học; <6>; và vào năm 1908, W. T. Shanahan đã report 11 trường thích hợp phù phổi cấp tính nhỏng là một trong những biến đổi hội chứng của tâm trạng rượu cồn kinh. Francois Moutier diễn tả sự xuất hiện bất ngờ đột ngột phù phổi trong các những người dân bộ đội bị bắn vào đầu trong Thế chiến I <8>. Các báo cáo tương tự đã xuất hiện thêm sống dịch truất phế nang phế nang và xuất tiết vào phổi của 17 người bộ đội chết sau gần như vệt thương thơm bởi vì đạn vào đầu vào Chiến ttinh ranh đất nước hình chữ S <1>.

*
*
Phù phổi cung cấp thần tởm (Neurogenic pulmonary edema, NPE) là 1 trong hội hội chứng lâm sàng đặc thù vày sự xuất hiện cấp cho tính của phù phổi sau đó 1 tổn định thương thơm hệ thống trung khu thần kinh (CNS) đáng chú ý.

Dịch tể học

Bởi vì những ban bố lâm sàng về NPE đã làm được khởi nguồn từ các report ngôi trường phù hợp với các đợt kiểm tra cương thi, yêu cầu Tỷ Lệ đích thực của NPE ko được cho là cùng rất có thể phải chăng hơn báo cáo. Bất kỳ sự tổn tmùi hương cung cấp tính của hệ thần kinh trung ương, bao gồm cả chấn thương tủy sinh sống, rất có thể dẫn đến phù phổi. Tại hầu hết bệnh nhân SAH, report về phần trăm mắc NPE xê dịch tự 2% mang đến 42,9% <3,9,10>. Về khía cạnh lâm sàng, khả năng bộc lộ NPE sau SAH tương quan với tuổi tác, sự lờ đờ trong phẫu thuật, xuất phát rượu cồn mạch và độ nặng nề của bộc lộ lâm sàng với X quang quẻ (ví dụ phân một số loại Hunt-Hess và Fischer) <10,11>. Bệnh nhân mắc SAH kèm NPE bao gồm tỉ lệ tử vong cao hơn nữa, ngay sát 10% <3>. Ở phần đa người mắc bệnh bị TBI, tỷ lệ mắc NPE ước tính lên tới mức 20% <12>. Rogers et al. soát sổ một cửa hàng dữ liệu người bị bệnh Khủng cùng các đại lý dữ liệu người bị bệnh nội trú sống người bệnh bị TBI nhằm mục tiêu bộc lộ tốt rộng về NPE vào quần thể người mắc bệnh này. Các người sáng tác nhận biết Tỷ Lệ mắc NPE ngơi nghỉ người bệnh TBI tử vong tại hiện tại ngôi trường là 32%. Trong số đông đảo người mắc bệnh TBI vẫn tử vong trong tầm 96 giờ đồng hồ, tỉ lệ mắc NPE đang tăng lên 1/2 <2>. Có sự đối sánh tương quan trực tiếp giữa bớt áp suất tưới ngày tiết não (CPP) với giảm tỷ lệ PaO2/FiO2 ở bệnh nhân TBI <2>. NPE nghỉ ngơi người mắc bệnh bị co lag là hiếm; tuy vậy, bao gồm tới 80 mang lại 100% ca chết bất ngờ vào đụng tởm cũng đều có NPE <13>. Trong những loạt khác, gần 1/3 người mắc bệnh tinh thần đụng gớm cũng biểu thị NPE <14>. Các tình trạng khác, bao gồm aqueductal glioma, multiple sclerosis, quá liều dung dịch, kì quái động mạch-tĩnh mạch, viêm màng não/viêm óc và nhồi ngày tiết tủy sống, tất cả sự tương quan với sự hiện ra NPE <5,15,16,17>

Sinh lý bệnh

Sinh lý căn bệnh học tập links những triệu chứng thần ghê, tim với phổi trong NPE, đã làm được bàn cãi kể từ khi phân biệt NPE là 1 thực thể lâm sàng. Chủ đề phổ biến trong các diễn tả trường phù hợp của NPE là cường độ nghiêm trọng của căn bệnh với dịch chình ảnh lâm sàng shop biểu hiện NPE. Các triệu chứng thần kinh tạo tăng áp lực nặng nề nội sọ (ICP) bất ngờ, lập cập và cực kỳ cao, có thể bao gồm nguy hại cao nhất Khi kết phù hợp với NPE <18, 19>. Mức độ ICPhường tăng thêm tương quan với khoảng quốc tế phổi (EVLW, extravascular lung water) không tăng <2, 20>.

Sự ngày càng tăng bất ngờ của ICPhường dẫn tới sự đnai lưng nén neuron, thiếu hụt huyết nuôi hoặc quý phái chấn được biết làm tăng vận động mạnh mẽ của khối hệ thống thần kinh giao cảm với sự giải phóng catecholamine <2, 21>. Vai trò cơ bản của catecholamine được hỗ trợ do thực tế, là việc phong lan hoạt tính giao cảm trong những quy mô động vật trải qua lidocaine tiêm tủy sống, truyền tĩnh mạch phentolamine hoặc tiểu sử từ trước chữa bệnh cùng với phenoxybenzamine, đã làm cho giảm bớt quy trình bệnh lý thần kinh-phổi . Ngoài sự can thiệp về phương diện dược lý, sự cách trở giải phẫu về đường dẫn của hệ thống thần khiếp (ví như sự hồi sinh tủy sống) cũng sẽ được chứng minh là bảo đảm hạn chế lại sự sinh ra NPE (Bảng 1). Trong một mô hình động vật hoang dã, NPE đã có được ngăn uống ngừa bằng phương pháp thải trừ một phổi kế tiếp tái ghxay. Như vậy trái ngược với phù phổi vẫn trở nên tân tiến trong phổi đã có giảm quăng quật thần kinh nội trên (innervated intrinsic lung?) <24>. Trong một nghiên cứu và phân tích bên trên tín đồ, NPE đã làm được report Một trong những fan lính đã bị tiêu diệt bất thần sau phần đa vết thương thơm bởi đạn vào đầu. Những tín đồ bộ đội bị tổn định thương tủy sinh sống cổ (cùng hình như đã biết thành giảm đứt liên kết thần kinh) không có minh chứng phù phổi trong chất vấn quái vật <1>. Phù phổi cũng được report làm việc hồ hết người bị bệnh tất cả pheochromocytoma, có lẽ tự tăng catecholamine <25>.

Nguồn gốc giải phẫu của NPE

Mặc cho dù bắt đầu đúng đắn của đầu ra output thần khiếp giao cảm (sympathetic outflow) đã không được xác định, một vài trung chổ chính giữa vào óc gồm tương quan. Những “vùng kích hoạt NPE” này bao hàm vùng dưới đồi và vùng tủy, đặc biệt là khoanh vùng A1, A5, các phân tử nhân của solitary tract cùng các khoanh vùng postrema <5>. Vùng A1 nằm tại vị trí lân cận của tủy và gồm đựng các nơ-ron catecholamine di chuyển vào vùng bên dưới đồi (hypothalamus). Các nơ-ron từ bỏ Khu Vực A5, nằm ở vị trí trên của tủy, dịch rời vào các trung trung khu tiền hạch (preganglionic) cùa tủy sinh sống vị trí áp ra output của hệ giao cảm <5>. Tổn định thương thơm đến Khu Vực A1 hoặc sự cách quãng đường đi giữa con đường A5 cùng tủy cổ sẽ cho thấy thêm có thể dẫn đến hiện ra NPE <26>. Kích thích vùng A5 cũng gây tăng áp suất máu khối hệ thống <27>. Hạch nhân của solitary tract cùng vùng postrema của tủy sinh sống cũng tương quan đến sự có mặt NPE. Những Khu Vực này có tương quan mang đến cân bằng thở cùng dấn tìn hiệu vào từ bỏ xoang cồn mạch cảnh. Trong quy mô động vật, kích ứng song tuy vậy của đường dẫn solitary tract gây ra tăng áp suất máu nặng với NPE <23>. Sự kích thích một mặt của postrema cũng dẫn đến các thay đổi ngày tiết hễ khôn cùng khỏe mạnh, bao gồm tăng cung lượng tlặng, phòng lực quan trọng nước ngoài biên, với tăng áp suất máu <5>. Cuối cùng, NPE đã có được chứng tỏ là cải cách và phát triển sau thời điểm tổn định thương thơm xẩy ra sinh hoạt vùng dưới đồi của động vật thử nghiệm <28>. Trong ngôi trường hợp có 22 người mắc bệnh bị NPE thì 11 người bị bệnh bao gồm phi lý về hình ảnh X quang quẻ nghỉ ngơi vùng dưới đồi. Sự xuất hiện của tổn định thương vùng dưới đồi giữa những bệnh nhân NPE này sẽ thấy tiên lượng xấu rộng <29>.

Bảng 1: Các nghiên cứu và phân tích bên trên động vật hoang dã reviews những can thiệp khám chữa rất có thể so với NPE
Can thiệpĐộng vậtThiết kế nghiên cứu/kết quả
Alpha Blockade
Phentolamine (1 mg/kg)ChuộtPhù phổi phòng phòng ngừa được sau khoản thời gian tạo tổn tmùi hương vùng trước hypothalamus <23>
Phenoxybenzamine (3 mg/kg)ChóTăng áp lực đè nén rượu cồn mạch phổi và áp suất máu hệ thống ngnạp năng lượng đề phòng được sau khi áp suất dịch óc tủy tăng từ bỏ 100 đến 200 mmHg <22>
Phenoxybenzamine (1.5 mg/kg)ChóTăng áp lực đè nén tưới huyết phổi với PVR và sự tăng thêm tương quan cho nước phổi, Qs / Qt, VD, với thiếu oxy bởi vì tăng ICP <50>
Phentolamine (2 mg/kg)CừuNgăn ngăn sự gia tăng về độ thnóng và giữ lượng bạch huyết dự loài kiến sau tổn định thương thơm của CNS <38>
Beta Blockade
Propranolol (0.5 mg/kg)ChóÁp lực ĐM phổi và áp suất máu hệ thống ko biến đổi khi áp dụng thuốc chứa hẹn beta sau khi áp suất CSF tăng tự 100 mang đến 200 mmHg <22>
Propranolol (1.5 mg/kg)ChóĐiều trị bằng dung dịch β-blocker có tác dụng bớt sự tăng thêm PVR lúc tăng ICPhường. cơ mà không ngnạp năng lượng được nước phổi, Qs / Qt, VD và thiếu thốn oxy ngày tiết <50>
Cắt cổng output rễ thần kinh giao cảm
Cắt thần khiếp giao cảm ngực 2 bênChó, thỏPhẫu thuật cắt thần khiếp giao cảm trước lúc gây tổn định thươ ng thần kinh trung ương không ngăn uống ngừa được tăng áp lực phổi <35>
Cắt ngang tủy sốngKhỉNPE bị ngăn ngừa vì sự cắt thần ghê giao cảm <18>
Hình ảnh hưởng trọn Cholinergic
Cắt dây thần kinh truất phế vịChó, thỏCắt rễ thần kinh phế vị không dự phòng tăng áp lực ĐM phổi <35>
Cắt rễ thần kinh truất phế vịKhỉCắt rễ thần kinh phế truất vị không dự trữ NPE <18>
Khác
Methylprednisone (40 mg/kg)ChuộtCó thể ngăn uống dự phòng NPE và tăng HA khối hệ thống gây nên vị aconitine <51>
HypovolemiaChuộtGiảm thể tích ngày tiết phổi bằng cách trích tiết tĩnh mạch máu ngăn ngừa được NPE tạo ra vì chưng aconitine <51>
NaloxoneCừuInduced NPE hoàn toàn có thể ncăng thẳng dự phòng được vày opiate antagonism, nhắc nhở vai trò của endorphins <45>

CNS, central nervous system; CSF, cerebrospinal fluid; PVR, pulmonary vascular resistance; Qs/Qt, pulmonary shunt; VD, dead space.

Sinc bệnh dịch học

Đó là quan điểm cho rằng bội phản ứng tự nhà đối với ICPhường tạo thêm đóng góp một phương châm đặc biệt quan trọng trong quy trình sinch bệnh tình của NPE. Tuy nhiên, phần đa gì xẩy ra cơ học ở tầm mức độ của những tế bào nội tế bào huyết mạch phổi vẫn còn đấy bí ẩn và định hướng. Một số quy mô lâm sàng đã có đề xuất để giải thích hội triệu chứng lâm sàng của NPE: 1) Tyên ổn mạch – thần kinh; 2) Tim mạch – ngày tiết động; 3) “lý thuyết vụ nổ”; với 4) bệnh thừa mẫn cảm cùng với adrenergic của TM phổi.

NPE thần ghê – tlặng mạch

NPE thường được miêu tả nlỗi là một trong dạng phù phổi phổi không phải là bệnh về tim, gồm minh chứng cho thấy rằng, ít nhất một trong những phần nhỏ tuổi những người mắc bệnh, tổn định thương thơm thần khiếp dẫn mang lại tổn định thương cơ tyên thẳng với phát triển phù phổi. Bệnh cơ tim của Takotsubo là 1 trong tình trạng hồi phục lại được, đặc thù do sút teo bóp cơ tim sau một sự kiện “mệt mỏi thần kinh”. Sự sút co bóp cơ tyên ổn (lusitropy) thoáng qua, xôn xao tính năng trọng tâm trương, cùng sút hễ (hypokinesis) của tyên ổn Takotsubo có thể khiến cho phần lớn người bệnh này dễ bị phù phổi vày tyên ổn <30>. Connor là một trong những nhà nghiên cứu và phân tích đầu tiên biểu hiện sự phân bỏ tế bào cơ (myocytolysis) với hoại tử hàng teo thắt cơ (contraction-b& necrosis) bên trên những sinh thiết cơ tlặng của các người mắc bệnh mổ xoang thần gớm có phù phổi <31>. Kể tự report lúc đầu này, một trong những ngôi trường hợp tmùi hương tích tyên liên quan mang đến phù phổi sau một sự kiện CNS đã làm được diễn tả. Trong một so với hồi cứu giúp, gần như người bệnh không tồn tại lịch sử từ trước bệnh tim mạch vẫn phát triển sự mở ra đột ngột của phù phổi liên quan cho SAH. Các người bệnh đều chứng tỏ sự phi lý vận động của đoạn vách trên siêu âm tyên, những enzym tyên ổn tăng, không bình thường năng lượng điện tim, cùng áp lực đè nén cồn mạch phổi đậy tăng (PAOPs). Những người bị bệnh này được ghi dấn gồm hoại tử cơ tlặng quần thể trú, nhưng lại không có dẫn chứng nhồi huyết cùng tất cả đụng mạch vành thông thường <32>. Mô tả giống như về rối loạn tính năng tlặng có thể phục sinh đã có được báo cáo trong số người mắc bệnh bị TBI cùng NPE <30>.

Nhỏng với toàn bộ các dạng của NPE, sự pđợi ưa thích những chất giao cảm mập sau tổn định tmùi hương của hệ trung khu thần kinh được cho là ngulặng nhân. Cụ thể rộng, trong tập thích hợp nhỏ của NPE “thần ghê – tlặng mạch”, chính là catecholamine gây ra tổn tmùi hương tế bào cơ tyên trực tiếp. Vấn đề này được hỗ trợ bởi vì thực tế là các phi lý hoạt động trên vách nhận thấy bên trên khôn cùng âm tyên trên người bệnh bao gồm cơ tim bị làm gục theo phân bổ rễ thần kinh giao cảm <33>. Tương từ bỏ như vậy, tổn định tmùi hương cơ tyên ổn sẽ thấy làm việc người mắc bệnh mắc pheochromocytoma, cũng đều có phương châm tăng catecholamine trong sinc bệnh học tập của cơ tyên bị đánh gục <34>.

NPE thần gớm – huyết động

Không giống như các ảnh hưởng độc hại thẳng lên cơ tlặng như sẽ trình diễn sống trên, kim chỉ nan ‘neuro-hemodynamic’ cho thấy rằng sự co giãn trọng điểm thất bị biến hóa gián tiếp vị sự ngày càng tăng bất ngờ đột ngột áp lực nặng nề phổi với khối hệ thống sau khoản thời gian bị tmùi hương tổn định trung khu thần kinh. Trong những nghiên cứu lúc đầu của Sarnoff với Sarnoff, áp suất động mạch công ty và phổi vẫn tăng thêm đáng kể sau thời điểm tiêm thrombin vào “intracisterna magna” của chó và thỏ <35>. Các người sáng tác chú ý rằng sau sự tăng thêm pngóng ham mê giao cảm, trung ương thất trái đã dành đến ngưỡng suy (work-failure threshold) cùng ko thành công vào Việc hạn chế lại áp lực nặng nề hệ thống. Sự di chuyển loại tiết từ bỏ tuần hoàn hệ thống gồm tính đề kháng cáng đáng tuần trả phổi tất cả đề kháng tốt sau đó đã xảy ra, dẫn cho một bề ngoài phù phổi thủy tĩnh. Kích thước tạo thêm của tâm nhĩ trái với tĩnh mạch phổi sống động vật được ghi nhấn trong nghiên cứu và phân tích này, và những người sáng tác tiếp nối vẫn tạo nên thuật ngữ “phù phổi thần kinh tiết động” <35>. Một số mô hình động vật không giống đang ghi nhấn sự tăng thêm Khủng về áp lực đè nén nhĩ trái, huyết áp khối hệ thống và áp lực mạch máu phổi tương quan cho NPE <18,22,36>. Một phân tích gây nên tăng ICPhường vào tinch tinch. Tất cả những con vật cải cách và phát triển tăng huyết áp hệ thống, nhưng mà chỉ đều can vật có tăng áp lực đè nén trọng điểm nhĩ rõ rệt cùng sút cung lượng tyên mới trở nên tân tiến phù phổi <18>.

Xem thêm: Hướng Dẫn Phá Mật Khẩu Win 7 Chuẩn 100%, Hướng Dẫn Phá Pass Win 7, 8 Và 10 Bằng Usb

Lý tmáu vụ nổ (Blast theory)

Các định hướng về thần kinh-tim với thần kinh – ngày tiết đụng được phác họa sinh sống bên trên cho thấy thêm hồ hết biến hóa vào áp lực nặng nề tbỏ tĩnh với lực Starling là trung trọng tâm cho việc ra đời phù phổi sau tổn thương thơm CNS. Mặc dù áp suất thủy tĩnh rất có thể đóng một mục đích đặc biệt vào quy trình sinh dịch học, nhưng mà nguyên tắc này không thể lý giải được sự xuất hiện của những tế bào hồng cầu với protein quan tiếp giáp thấy vào dịch truất phế nang làm việc những đối tượng người sử dụng nghiên cứu NPE <37, 38>. Các đặc thù xuất máu của dịch phổi ý niệm rằng sự đổi khác vào tính thnóng thành mạch đóng góp một sứ mệnh trong quá trình sinc bệnh của NPE. Để phân tích và lý giải sự hiện hữu của cả nhì nhân tố thủy tĩnh cùng rò rỉ mạch, Theodore với Robin ra mắt “định hướng vụ nổ” của NPE <39>. Tương từ nhỏng mô hình thần ghê – huyết động học tập, “định hướng về vụ nổ” cho biết áp lực khối hệ thống cùng phổi tăng thêm bất ngờ đột ngột sau thời điểm tăng catecholamine dẫn tới sự dịch chuyển khối lượng ngày tiết từ bỏ lưu thông khối hệ thống chống lực sanh trọng tuần hoàn phổi chống lực phải chăng. Sự gia tăng áp suất tĩnh mạch phổi này dẫn tới việc cải tiến và phát triển phù phổi. “Lý ttiết vụ nổ” liên tiếp xác minh rằng sự tăng thêm bất ngờ đột ngột áp lực đè nén mao mạch tạo ra một cường độ barotrauma có tác dụng làm cho lỗi màng mao mạch. Các tổn định thương cấu tạo đối với nội mô phổi cuối cùng dẫn tới việc thất thoát quan trọng với phù phổi cùng với dịch phù nhiều hóa học đạm <39>. Phù phổi theo “triết lý vụ nổ” cho nên vì vậy là kết quả của nhì vẻ ngoài hoạt động đồng bộ: Hình ảnh hưởng trọn tdiệt tĩnh áp suất cao cùng tổn tmùi hương nội tế bào phổi. Một số quy mô chi phí lâm sàng cung ứng bề ngoài này <40, 41>. Maron cho thấy rằng barotrauma với tăng tính thnóng huyết mạch xẩy ra khi áp suất phổi thừa vượt 70 torr sau tổn định tmùi hương CNS ở chó <40>. Trong một nghiên cứu khác, EVLW đã có quan lại ngay cạnh thấy khi áp suất động mạch phổi đạt 25 torr hoặc cao hơn sinh sống thỏ <41>. Các người sáng tác Tóm lại rằng một vài cường độ tăng áp suất máu phổi là cần thiết cho sự cải cách và phát triển của phù phổi, và cường độ thẩm thấu là ” phụ thuộc vào áp lực nặng nề ” <41>.

Theodore với Robin vào “lý thuyết vụ nổ” đồng ý rằng hi hữu Khi chứng tỏ áp lực nặng nề khối hệ thống và phổi trong số ngôi trường vừa lòng của NPE sinh sống fan. Theo triết lý của mình, điều này rất có thể được lý giải bởi thực tế là sự việc tăng thêm pchờ ưng ý giao cảm và sự mất bất biến về máu rượu cồn học tập tiếp theo sau, xảy ra vào thời gian kích hễ cơ mà bây giờ rất ít Khi bệnh nhân được theo dõi ngày tiết rượu cồn <39>. Trong quá trình sau của NPE, áp lực đè nén hệ thống cùng phổi có thể trở lại thông thường, trong khi tổn thương thơm nội mạc với rò rỉ mạch có thể kéo dãn <39>. Một vài báo cáo trường hòa hợp sẽ hoàn toàn có thể ghi lại chuỗi sự kiện này vào bé bạn, cho biết thêm sự tin yêu vào “lý thuyết vụ nổ”. Một nghiên cứu trường hợp miêu tả một người bệnh vẫn theo dõi máu hễ vào thời gian bắt giữ lại dẫn cho NPE. Trong vòng vài ba phút sau cơn cồn kinh, các áp lực nặng nề đóng mạch cồn mạch, phổi với phổi tăng thêm đã có đánh dấu. Các đụng lực học tập nhanh chóng quay trở lại thông thường với nhì giờ đồng hồ sau đó, phù phổi cải tiến và phát triển, được xác định là có các chất protein cao <37>. Trong một báo cáo không giống của người bệnh xuất huyết nội sọ, huyết áp khối hệ thống và áp lực phổi vừa phải tăng lên (410/200 mmHg cùng 48 mmHg tương ứng) kéo dãn 4 phút. Sau kia là sự sút đáng chú ý nút oxy của người bệnh. Phù phổi ngơi nghỉ người bị bệnh không rõ về chụp X quang quẻ trong 72 tiếng đồng hồ sau đợt sau cùng của tăng áp suất máu với áp lực nặng nề đụng mạch phổi loáng qua. Các người sáng tác tóm lại rằng rò rỉ mạch máu liên tục là cửa hàng đến phần lớn phân phát hiện này <42>.

Quá mẫn adrenergic tĩnh mạch phổi (Pulmonary venule adrenergic hypersensitivity)

Nhiều báo cáo về NPE không diễn đạt được sự tăng vọt của áp suất máu cùng đổi khác áp suất nhĩ trái nlỗi mô tả trong số định hướng bên trên. Như vậy cho biết thêm tăng huyết áp khối hệ thống cùng ảnh hưởng của nó so với teo bóp tlặng rất có thể chưa phải thời gian nào thì cũng đóng góp phần vào sự trở nên tân tiến của NPE. Một trả tmáu không giống là sự việc pngóng mê thích giao cảm mập sau tổn tmùi hương hệ thần kinh trung ương trực tiếp tác động mang lại hệ thống huyết mạch phổi, cùng phù phổi cải tiến và phát triển mà không có bất kỳ chuyển đổi nào bên trên khối hệ thống. Chúng tôi đề cùa đến vụ việc này như là lý thuyết “vượt mẫn adrenergic của tĩnh mạch phổi”. Khái niệm này cho thấy thêm sự đổi khác sống nơ-ron khiến cho tính trọn vẹn nội tế bào sinh hoạt phổi được thực hiện vày giường mạch máu phổi gồm những thụ thể α- cùng β-adrenergic <43>. Trong một nghiên cứu có phong cách thiết kế xuất sắc bởi vì McClellan et al. <44>, tổn thương thơm thần kinh trung ương với tăng ICP đã có được gây nên sinh hoạt chó bằng truyền nước muối vào những cisternal. Kích hoạt tự động hóa sau khi bị tổn định tmùi hương hệ thần kinh trung ương được chứng minh bằng sự gia tăng áp lực quan trọng hệ thống với huyết mạch phổi. Phù phổi cách tân và phát triển làm việc chó và được minh chứng là dịch huyết. lúc tăng áp lực phổi cùng tăng áp lực đè nén chổ chính giữa nhĩ trái đã có được tạo ra với một ballon ngơi nghỉ nhóm hội chứng, phù phổi không trở nên tân tiến. Các người sáng tác Tóm lại rằng sự tổn định tmùi hương thần khiếp tạo ra tổn định thương thơm phổi cung cấp tính (ALI), vấn đề này thiết yếu phân tích và lý giải bằng các biến hóa tiết đụng học, nhưng là do đầy đủ ảnh hưởng trực tiếp về thần kinh bên trên nội mạc phổi <44>. Trong những phân tích không giống về thương thơm tổn sọ não gây ra sinh sống chiên, phù phổi cách tân và phát triển bất chấp áp suất trọng tâm nhĩ trái và áp lực nặng nề khối hệ thống thông thường hoặc chỉ tăng vơi một ít <38, 45>. Trong một Một trong những nghiên cứu và phân tích này, sử dụng thuốc phong tỏa α- adrenergic vẫn ngăn uống cản được sự hình thành phù phổi, cung ứng thêm mục đích của tác động adrenergic trực tiếp <38>. Trong các nghiên cứu của nhỏ tín đồ, vấn đề quan sát và theo dõi tlặng liên tiếp vào quá trình cách tân và phát triển NPE sinh hoạt bệnh nhân cùng với SAH với giảm bỏ khối hận u não không biểu hiện được phần nhiều chuyển đổi ngày tiết động trước <46, 47, 48>. Những phân phát hiện tại này cho thấy teo thắt tĩnh mạch phổi hoặc phá vỡ vạc nội mạc phổi sau chấn thương CNS có thể là nguyên ổn nhân tạo ra phù phổi <47, 48>.

điểm sáng lâm sàng

Hai hiệ tượng lâm sàng riêng biệt của NPE đã làm được diễn đạt. Hình thức thuở đầu của NPE là phổ biến nhất với được đặc trưng vì chưng sự cải cách và phát triển của những triệu hội chứng trong vòng vài phút mang lại một vài giờ sau gặp chấn thương thần kinh. Ngược lại, dạng lờ đờ cải tiến và phát triển trường đoản cú 12 mang lại 24 tiếng sau tổn thương thơm thần kinh trung ương <5>. Các đặc điểm bất ngờ của suy hô hấp là 1 trong những đặc tính tuyệt vời của NPE. Thông thường, bệnh nhân đang trsống phải nghẹt thở cấp cho tính, thnghỉ ngơi nkhô hanh, và thiếu hụt oxy trong vài phút. Khạc đàm hồng thường bắt gặp cùng phổi tất cả ran độ ẩm. Tình trạng quá mẫn giao cảm là thông dụng và người bệnh rất có thể nóng, nhịp tlặng nhanh hao, với cao huyết áp, và tăng bạch cầu có thể xảy ra. Chụp X quang quẻ phổi đang cho thấy thêm các thâm nám lan truyền phủ rộng phía hai bên như cùng với hội bệnh suy hô hấp cấp cho (ARDS) <5>. Triệu bệnh hay phục hồi trong vòng 24 mang lại 48 giờ; mặc dù, nghỉ ngơi gần như người bị bệnh bị gặp chấn thương não diễn tiến với tăng ICP, NPE có thể kéo dãn.

Chẩn đoán thù phân biệt

Chẩn đoán thù xác định NPE là 1 chẩn đoán khó khăn. Việc chẩn đoán thù NPE “đối kháng thuần” là chẩn đoán thù đào thải, và theo quan niệm truyền thống, cần phải có tài năng liệu về phù phổi không vì tyên vào tổn định thương thần tởm. Quá download dịch thường được dùng mang đến phần đa người bị bệnh bị tmùi hương thần gớm. Hồi mức độ với cùng một lượng dịch Khủng đặc biệt quan trọng thông dụng làm việc người mắc bệnh SAH bị nghi co teo thắt mạch máu, vì thế tạo cho hồ hết bệnh nhân này có nguy cơ tiềm ẩn bị thừa sở hữu thể tích và phù phổi <9>. Viêm phổi hít cũng thông dụng sinh hoạt mọi người bệnh mắc bệnh CNS cùng buộc phải được loại trừ. Viêm phổi vày hít không giống với NPE Khi biệt lập những tín hiệu lâm sàng (nôn mửa, dịch dạ dày vào miệng hầu, minh chứng hít) với sự phân bổ tổn thương thơm phế nang trong những phần phụ thuộc của phổi (vùng thấp). trái lại, NPE được đặc thù vì một đờm bong bóng, thông thường sẽ có máu và những dịch truất phế nang phân bố tập trung hơn trên X-quang quẻ <5>.

Điều trị trước đây

Mặc mặc dù nhiều report về ca bệnh đang biểu lộ tổn thương hệ trung khu thần kinh với những tình huống lâm sàng liên quan mang đến NPE, khôn cùng ít nghiên cứu vẫn xác định cách tiến hành chữa bệnh cụ thể đến tình trạng này. Việc xử trí NPE cho đến bây giờ hầu hết triệu tập vào câu hỏi chữa bệnh chứng trạng thần khiếp nền nhằm ngăn chặn sự pchờ say đắm giao cảm gây nên tổn thương phổi. Các nỗ lực khám chữa để gia công sút ICP, bao hàm giải áp cùng dẫn lưu viên máu tụ, thuốc lợi tiểu thẩm thấu, thuốc chống hễ tởm, cắt bỏ khối u với steroid đều có tương quan tới việc nâng cao oxy hóa <3, 16, 28>. Sự can thiệp về phương diện dược lý, đặc biệt là những hóa học chống lại α-adrenergic, có thể làm ngăn cách chu kỳ lẩn quẩn của sự việc bất ổn định về ngày tiết rượu cồn học tập cùng suy hô hấp, đã có tương lai trong quy mô động vật. Tuy nhiên, tất cả rất không nhiều report chứng minh việc sử dụng nó ngơi nghỉ người. Trong một báo cáo ca dịch, người mắc bệnh bao gồm TBI trở nên tân tiến bất ngờ đột ngột sự thâm nám nhiễm phổi phía 2 bên cùng chứng trạng thiếu hụt oxy trong ĐK áp huyết cao, nhịp nkhô cứng xoang và áp lực đè nén tĩnh mạch máu trung trung tâm thông thường (CVP). Bệnh nhân này đã có điều trị thành công xuất sắc với chất ức chế α, chlorpromazine, chứng minh bằng sự nâng cao nkhô giòn oxy hóa với máu rượu cồn học; mật độ catecholamine ko được đo trong báo cáo này <49>.

Khung lâm sàng đề xuất, tiêu chuẩn chỉnh chẩn đoán với hành xử NPE

NPE là một dạng phù phổi cùng rất có thể được xem là một dạng của ARDS theo định nghĩa đồng thuận. Trong khi toàn bộ các ngôi trường đúng theo của NPE theo sau một sự khiếu nại CNS với rất có thể xuất phát từ sự pngóng thích hợp giao cảm, những cảm giác tiếp theo bên trên khối hệ thống tyên ổn phổi sẽ chuyển đổi. Một số người mắc bệnh có thể bị tổn thương thơm cơ tim trực tiếp dẫn đến suy thất trái cùng phù phổi. Những bạn không giống cải cách và phát triển phù phổi xuất phát từ một phương pháp không vày tlặng nlỗi biểu đạt trong các quy mô dễ dung động quan trọng phổi. Sự biệt lập thân “sự tương quan đến tim mạch” với các bề ngoài “không gây bệnh tim mạch mạch” là khôn xiết cần thiết trong nghành nghề dịch vụ lâm sàng bởi vì có những nhắc nhở cụ thể về khám chữa. Để thực thể lâm sàng được nghiên cứu cùng điều trị một biện pháp bao gồm tác dụng, một tư tưởng tập thích hợp các người mắc bệnh cùng với NPE có thể có lợi.

Do đó, Shop chúng tôi khuyến cáo những tiêu chuẩn chỉnh chẩn đoán thù dưới đây đến tập vừa lòng nhỏ của NPE:

1) thâm lây truyền phổi 2 bên;

2) Tỷ số PaO2/FiO2 suy hô hấp cấp cho tính hoặc ARDS (ví dụ, hkhông nhiều sặc, truyền ngày tiết lượng bự, truyền nhiễm trùng huyết).

Đối với hồ hết người bị bệnh thỏa mãn nhu cầu những tiêu chuẩn chỉnh NPE nêu trên, đo catecholamine tiết tkhô nóng hoàn toàn có thể hữu ích. Ở hầu hết bệnh nhân cơ mà áp suất máu cho phép, có thể để mắt tới một phân tách của một chất khắc chế α-adrenergic, nhỏng phentolamine.

Kết luận

Mặc dù cho có sản phẩm thập kỷ thực nghiệm công nghệ với thể hiện trường phù hợp, Việc chẩn đoán thù với qxử trí NPE vẫn còn đấy các bất đồng quan điểm và đầy thử thách. Mặc dù hội bệnh này đã có được bộc lộ trong một thiên niên kỷ, nó vẫn chưa được chẩn đoán thù và bị Đánh Giá tốt. Sinc lý bệnh dịch đúng chuẩn của NPE vẫn còn đó sẽ tranh cãi và các trường hợp lâm sàng không giống nhau trong những số đó xẩy ra có thể tạo cho chẩn đoán trlàm việc cần cực nhọc hiểu. Sự cải tiến và phát triển bất ngờ của suy hô hấp bớt oxy máu sau đó 1 sự khiếu nại CNS nặng nài nỉ, không thể bởi vì những nguyên ổn nhân không giống của ARDS, là đặc điểm thông thường tốt nhất của NPE. Mẫu số phổ biến trong toàn bộ các trường phù hợp của NPE có lẽ là sự việc tăng thêm các chất catecholamine huyết tkhô nóng nội sinh hoàn toàn có thể dẫn mang đến chuyển đổi huyết động học phổi và lực Starling. Ngoài ra những thể hiện lâm sàng cụ thể của đợt tăng này rất có thể không giống nhau tùy trực thuộc vào cụ thể từng ngôi trường đúng theo cụ thể. Ở một vài người bị bệnh, rối loạn công dụng tyên ổn có thể chiếm ưu thế; sinh sống những người không giống, rò rỉ mao mạch là biểu thị chính. Những mô hình này có ý nghĩa ví dụ so với việc chẩn đoán và điều trị những ca bệnh biệt lập, bao gồm Review tyên ổn, làm chủ dịch, và chọn lựa các dung dịch tăng teo bóp cơ tlặng hoặc thuốc vận mạch như thuốc khắc chế α-adrenergic.

Xem thêm: Rv Là Gì - Nghĩa Của Từ Rv

Viết tắt

ALI: ađáng yêu lung injuryARDS: adễ thương respiratory dicăng thẳng syndromeCNS: central nervous systemCPP: cerebral perfusion pressureCSF: cerebrospinal fluidCVP: central venous pressureEKG: electrocardiogramEVLW:extravascular lung waterICP: intracranial pressureNPE: neurogenic pulmonary edemaPAOPs: pulmonary artery occlusion pressuresPVR: pulmonary vascular resistanceQs/Qt: pulmonary shuntRBCs: red blood cellsSAH: subarachnoid hemorrhageTBI: traumatic brain injuryVD: dead space.

Chuyên mục: Kiến Thức